452 0040

Aia 25, Kuressaare



Hematoloogid jagavad infot vaktsiin-indutseeritud protrombootiline immuuntrombotsütopeeniast

Hematoloogid dr. Ines Vaide ja dr. Edward Laane jagavad infot vaktsiin-indutseeritud protrombootiline immuuntrombotsütopeeniast (ehk VIPIT):

Vaktsineerimistega on seotud haruldased tromboosid, millega kaasneb trombotsüpeenia ja tromboos atüüpilistes kohtades. Seda immuunreaktsooni nimetatakse COVID-19 vaktsineerimise järgne trombotsütopeenia koos tromboosiga või vaktsiin-indutseeritud protrombootiline immuuntrombotsütopeenia (VIPIT).

Selgitame siinkohal üldse tromboose, atüüpilisi tromboose, autoimmuunset trombostütopeeniat ja heparin-indutseeritud trombotsütopeeniat.

Selleks, et oleks tagatud kohene võimalik meditsiiniline abi, tuleb pärast vaktsineerimist kuni 20 päeva jooksul (1. ja 2. doosi järgselt) järgmiste sümptomite puhul olla tähelepanelik:

1. Gripilaadsed sümptomid nagu lihas-, liiges- ja peavalu, mis kestavad 1-2 päeva pärast vaktsineerimist on tavapärased ja ei vaja arstlikku sekkumist.

2. Kõrvaltoimed, mis esinevad üle 3 päeva pärast vaktsineerimist või mis tekivad uuesti. Näiteks pearinglus, peavalu, nägemishäired, iiveldus-oksendamine, õhupuudus, ägedad valud rinnakorvis, kõhus või jalgades vajaksid arsti poole pöördumist, kas perearsti vastuvõutle või erakorralisse meditsiiniosakonda lähimas haiglas.

Trombid tekivad veresoonte arteriaalses või venosses süsteemis.

Põhjused neile on erinevad.

Saksa teadlased aravad, et vaktsineerimise järgsed trombotsüütide langusega ja tromboosidega seotud juhud on sarnased heparin-indutseeritud trombotsütopeeniale ehk tromboosi toimemehhanism on HIT mimikri ehk jäljendus. Seda immuunreaktsiooni nimetatakse vaktsiin-indutseeritud protrombootiline immuuntrombotsütopeenia (VIPIT). Riskifaktoreid, mis põhjustavad VIPIT reaktsiooni ei ole veel teada.

VIPIT raviks on intravenoossne immunoglobulin (IVIG)

Arteriaalsete trombooside tekkemehhanismi aluseks on enamasti ateroskleroosi ehk veresoonte lupjumise olemasolu, lisaks avatud ovaalmulk südames, mis võib viia trombootilise materjali venossest süsteemist arteriaalsesse vereringesse.

Venoossete trombooside tekkeks on vajalik klassikaline Wirchovi triaad: venoosse verevoolu seiskus, veresooneseina kahjustus ning ülehüübivus ehk hüübimissüsteemi aktiveerumine. Tromboosid võib jaotada trombi tekkekoha järgi tüüpiliseks ja atüüpiliseks.

Tüüpiline tromboos on jalaveenide tromboos ja sellele järgnev kopsuarteri trombemboolia (KATE). Soodustavaks faktoriks on kõrge vanus, võrreldes 20. aastate vanustega on 85. aastastel tromboossi saamise risk 80 korda suurem.

Tromboosi soodustavad ülekaal, rasedus ja raseduse järgne periood, hormoonasendusravi ja beebipillid, haiglaravi vajavad haiged ja voodihaiged, pahaloomulised kasvajad, halvatus, põletikuline soolehaigus, hematoloogilised haigused, kaasasündinud veenianomaaliad, ravimid, näiteks kasvaja vastased ravimid tamoksifeen ja talidomiid, veenikaudne narkootiliste ainete manustamine, vaariksid ehk veenikomud, pindmised veenipõletikud. Eeldus tromboosiks on mitme, tavaliselt (3-4 faktori) samaaegne esinemine.

Raviks kasutatase antikoagulante ehk vere vedeldamist.

Atüüpilised ehk atüüpilise lokalisatsiooniga tromboosid

Siinusveenitromboos on ajuveenisüsteemi tromboos, mille sagedus naistel on suurem kui meestel.

Siinusveenitromboosi võivad põhjustada: trombofiilia ehk soodumus trombide tekkeks (30%), sünnitusaegne ja -järgne periood (20%), ravimid (suukaudset antibeebipillid 50-80% juhtudest), hematoloogilised haigused (<5%), vaskuliidid (<5%), infektsioon (<5%). Siinusveenitromboosile ei ole kindlat ja spetsiifilist sümptomi, kuid sagedamateks sümptomiteks on peavalu (75-90% juhtudest), poole või terve keha halvatus (40-70%), krambid (30-50%), teadvushäire (20-40%), afaasia ehk võimetus end kõnes ja kirjas väljendada või kõnest või kirjast aru saada (20-30%), nägemi shäire (5-15%), tundehäired (2-5%), üksiku näonärvi halvatus (<5%).

Üldiselt on prognoos hea, 6 kuu möödudes kannatab 70% patsientidest üksikute või väheste puuete all.

Ravi: Hepariinravi

Veenitromboos mesenteriaalveenides, portaalveenisüsteemis ja maksaveenides (kõhuveenide süsteemis)

Mesenteriaalveenitromboos (veenisüsteem, mis varustab soolt) on 5-15% ägeda sooleverevarustuse ja isheemia põhjuseks. Juhtivaks sümptomiks on kõhuvalu. Pooltel esineb lisaks veel iiveldus ja oksendamine. Verine kõhulahtisus, veriokse ja verine väljaheide on juba sooleinfarkti näitajad. Samas võib kõhuveenide tromboos kulgeda ka pikalt kõhuvaludega, ilma et tekiks sooleinfarkti (sooleverevarutushäiret).

Mesenteriaaltromboosi põhjused on erinevad: beebipillid, müeloproliferatiivsed haigused, kõhutuumorid, rasedus, kõhutrauma, trombofiilia ehk geneetiline soodumus trombide tekkeks. Prognoos on väga tõsine, sureb 50-60% patsientidest.

Portaalsüsteemi tromboos (veresooned, mis viivad maksasiseste veresoonteni, või siis mesenteriaal (soole) veenideni või v. lienaliseni). Portaalsüsteemi tromboosi põhjustavad tavaliselt trauma (5-20%), müeloproliferatiivsed haigused (>30%) ja trombofiilia ehk soodumus tromboosideks (>30%).

Maksaveenitromboos (kas koos ehk Budd-Chiari sündroom või ilma v. cava haaratusega). Enamasti iseloomustab haigust äge kuld koos ägedate sümptomitega, surevus on 60-70% juhtudest. Põhjuseks on erinevad hüübimishaigused, hematoloogilised haigused, trauma ja kõhuõõne infektsioonid. Raviks on kas trombi eemaldamine kirurgiliselt või vere vedeldamine antikoagulantidega.

Autoimuuntrombotsütopeenia (ITP) on harva esinev immuunhaigus. Põhjuseks on trombotsüütide ehk vereliistakute arvu langus auto- või alloantikehadest, mis on tekkinud vereliistakute vastu.

ITP jaguneb esmaseks immuuntrombotsütopeeniaks (80%), kus antikehade tekkepõhjus pole teada ja teiseseks (20%), kus antikehade teket põhjustab mõni teine haigus nagu süsteemne lupus või reumaatilised autoimmuunhaigused, hematoloogilised lümfoidsed kasvajad ja ravimid. Laste ITP põhuseks on sageli infektsioonid, iseäranis viirused ja E.coli infektsioon. Kui lasteea ITP kulgeb enamasti ägedalt ja lühiaegselt, siis täiskasvanutel muutub ITP sageli krooniliseks.

Ravi: Immunosupressioon glükokortikoidhormooni prednisolooniga. Immunoglobuliin. Kroonilise vormi puhul võidakse teostada põrna eemaldamine ehk splenektoomia.

Hepariin-indutseeritud trombotsütopeenia (HIT) on omandatud, ravimi manustamise järgne immunoloogilise tekkemehhanismiga mittesoovitud kõrvaltoime, mis viib tromboosi tekkele. HIT tekib tavapäraselt 4-14 päeva pärast hepariini manustamist. HIT puhul langeb trombotsüütide arv üle poole võrra algväärtusest ja tekivad nii venossed kui arteriaalsed tromboosid.

Autoantikehade tekkimisega moodustuvad immuunkompleksid, mis viivad soonesisesele trombotsüütide aktiveerumisele järgneva vereliistakute langusega ja trombotsüütide väikeste kokkukleepunud komplekside tekkimisele. Veresoone seina rakkude ja montotsüütide aktiveerumisega luuakse soodne pind trombi moodutumiseks.